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酒精性肝病

时间:2020-06-17  来源:养生吃啥

酒精性肝病包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等。嗜酒者中,约2/3可发展为酒精性肝病。乙醇进入肝细胞后,经肝乙醇脱氢酶、过氧化氢物分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶氧化,形成乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒副作用,使其代谢发生阻碍,导致肝细胞的变性和坏死。

酒精性肝病是由长期大量饮酒所致的肝脏疾病。已知乙醇进入肝细胞以后,经过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶系三条途径氧化为乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒性作用,使其代谢发生障碍,从而导致肝细胞的变性坏死及纤维化,严重时可致肝硬化。

酒精性肝病的发病机制可能由于多种因素共同作用的结果,分述如下。①NADH/NAD平衡失调。NADH是指脂肪酸合成的辅酶,NAD是脂肪酸氧化的辅酶,造成合成增加,分解减少,以致甘油三酯在肝内大量聚集,引起脂肪肝。②乙醇、乙醛对肝细胞的毒北京治癫痫那家好性作用,造成细胞膜损伤。③造成肝细胞抗原改变,引起自身免疫反应。④缺氧。乙醇高谢状态引起肝细胞缺氧,加重肝细胞损伤。⑤乙醛促进胶原合成,炎症刺激胶原纤维,造成肝纤维化。

诊断

病史及症状

酒精性肝病缺乏特异性临床表现,因此诊断的目的:1.确定是否酒精性肝病;2.酒精性肝病在临床病理处于哪个阶段;3.与其他肝病的鉴别。诊断过程中应详细讯问病史,特别是饮酒史。包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况、注意了解有否,周围神经炎等症状。查体有程度不同的贫血貌,偶有黄疸,肝肿大,酒精性肝硬变失代偿期有脾大,蜘蛛痣,腹水等同其他肝硬变。

辅助检查

AST/ALT>1,多在2-5之间AKP、GGT增高,血清血蛋白降低,球蛋白升高,凝血酶原时间延长且维生素K不能纠正。脂肪肝阶段血内儿童癫痫病如何治疗效果好?甘油三脂,前β脂蛋白、胆固醇轻至中度增高,酒精性肝硬变期胆固醇正常,但胆固醇酯和总胆固醇比值下降。影像学检查B型超声波、CT出现脂肪肝或肝硬变的相变表现。

措施

戒酒、补充多种维生素如维生B、C、K等。供给足够的热量、蛋白质。肾上腺皮质激素对重症酒精性肝炎有改善急性期及脑症状作用,但应注意并发感染,常用强的松龙30-40μg/d,口服,4-8周,丙基硫氧嘧啶,对轻、中度酒精性可能增加临床康复,300mg/d,口服4周,秋水仙碱1mg/d,每周口服5日,连续服药30d以上,能减轻纤维化及改善症状。酒精性肝硬化有并发症者入院治疗。

戒酒为终身治疗,仅此一项即可改变肝病进程。如能戒酒,AFL一般可于成酒后4-8周左右恢复或明显改善,GGT和肝肿大均可较快恢复到正常肝功能检查显示活动期者应休息。经历一段时期戒酒、休息后,AH癫痫病去哪个医院治疗显示的肝功能异常和肝肿大、亦可恢复正常或好转。

轻微肝纤维化者,戒酒后亦可不致继续发展,但肝硬化已充分形成,且有门静脉高压和食管静脉曲张,戒酒亦难于逆转。但可改善活动过程及降低因合并AH所致门静脉高压。AC比肝炎后肝硬化预后较好,但也取决于酗酒者能否戒酒。Yale大学报道的一组AC失代偿患者,5年生存率为50%,继续酗酒者40%,戒酒则生存率上升至60%。英、法国有类似报道,继续酗酒者,5年生存率计15%-35%。第三军医大学西南医院观察1984~1民生6年病理诊断45例,其中15例AFL及2例AML戒酒和减饮后,均于1~6月内恢复或明显改善。10例AH中2例继续酗酒死于肝衰竭。12例AC随访9年,6例继续酗酒者,于2~4年内死于食管静脉曲张出血3例、肝衰竭3例及肝癌2例。未继续酗酒者均存活5年以上,说明继续酗酒对AC、AH最为不利,为加重肝损害、促进死亡的主儿童癫痫病如何治疗要原因。

并发症及治疗

1、上消化道出血:慢性嗜酒者并发上消化道出血,可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血(EVB),故须视出血部位而决定治疗。冰水加小量去甲肾上腺素或其他止血剂洗胃,对胃粘膜糜烂所致出血可能有效。如为门脉高压引致门脉高压性胃病出血,可用善得定、施他宁有效。善得定用法:0.1mg缓慢静脉注射,随后3mg静脉点滴,连续滴注至少48h,溃疡病出血可用洛赛克或雷尼替丁治疗。EVB治疗,现可用三腔气囊管压迫,加善得定或施他宁治疗,用法同上。为了更好较长时止血,可选择硬化剂疗法或套扎曲张静脉血管疗法(EVL)。AH(酒精性肝炎)引起的门脉高压症,经治疗门静脉压可以恢复正常,静脉曲张亦可消失。

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